 Gorączka doliny Rift
Gorączka doliny Rift
Gorączka doliny Rift jest chorobą zakaźną owiec, bydła i ludzi występuje w Afryce włączając Madagaskar, Arabie Saudyjską i Jemen, zaliczana jest do grupy gorączek krwotocznych. Przenoszona jest przez komary. Choroba występuje endemicznie w Kenii, Malawi, Tanzanii i Zimbabwe.Czynnikiem etiologicznym choroby jest RNA-wirus RVW należący do rodzaju Phlebovirus rodziny Bunyaviridae. Wirusa udało się wyizolować od blisko 30 gatunków komarów, zaliczanych do 6 rodzajów, a także od much Culicoides i Simulium. Duża część z nich może przenosić wirusy na zwierzęta domowe.Istnieje pogląd, że we wschodniej Afryce, RVW utrzymuje się na obszarach o wysokiej wilgotności w cyklu enzootycznym. Wyjątkowo obfite opady deszczów tworzą warunki dogodne dla wylęgu jaj komarów z rodzaju Aedes, które następnie żerują na zwierzętach hodowlanych. Zainfekowane komary przenoszą wirusy na kręgowce, które stają się wtórnym źródłem zakażeń. Duża zjadliwość wirusa gorączki Doliny Rift, jest także przyczyną masowych zachorowań i padania zwierząt.
Pomimo że wirus został wyizolowany z mleka eksperymentalnie zakażonej krowy, nie ma dowodów na możliwość zakażenia drogą pokarmową. Uważa się natomiast, iż możliwa jest transmisja drogą wziewną, w wyniku inhalacji aerosolu zawierającego krew chorych zwierząt (dotyczy pracowników rzeźni, weterynarzy i personelu laboratoryjnego).Od roku 1931, kiedy wirus został wyizolowany od owcy w dolinie Rift w Kenii, kilkukrotnie, w nieregularnych odstępach czasu dochodziło do epizootii. Najpoważniejszy był epizod w Republice Południowej Afryki latem 1950-1951, podczas którego padło około 100 tys. sztuk owiec i bydła, a także wystąpiło 20 tys. zachorowań u ludzi. W tym samym rejonie ograniczone wybuchy występowały też u ludzi i zwierząt w latach 1953, 1956 i 1969.W latach 1974-1976 obserwowano kolejny znaczy wzrost zachorowań u zwierząt domowych i ludzi na tym terenie (odnotowano co najmniej cztery zgony). Podobną naprzemienność pomiędzy okresami enzootii i epizootii obserwowano także w innych krajach Afryki Południowej i Wschodniej.Najbardziej znaczące epizootie w Republice Południowej Afryki i Zimbabwe wystąpiły na obszarach płaskowyżów, które nie są uważane za naturalne środowisko występowania wirusa. Przypisuje się je pojawieniu się wciąż niezidentyfikowanego czynnika (prawdopodobnie komary z rodziny Aedes) pochodzącego z obszaru enzootycznego.Aż do 1977 choroba ograniczona była do krajów na południe od Sahary. W tym roku gorączka doliny Rift wybuchła w alarmującej skali w Egipcie, powodując co najmniej 20 tys. przypadków u ludzi, w tym około 600 zgonów. W kolejnym roku wystąpiło następne 400 przypadków. Śmiertelność oceniano na 3%. Obecność przeciwciał, zależnie od regionu stwierdzano od poniżej 1% do 25% ludzi. Zainfekowane było 1 milion osób. Wystąpienie RVF w Egipcie było wielce niespodziewane – region ekologiczny znacznie odbiegał od tego, na jakim choroba występowała w przeszłości, przebieg zakażenia był dużo cięższy, notowano znacznie wyższą chorobowość i śmiertelność. Nie wiadomo w jaki sposób choroba dotarła do Egiptu. Przypuszcza się, iż pochodziła z Sudanu gdzie do epizootii doszło w 1976, a wirus został przeniesiony przez ludzi lub wielbłądy, u których występowała wiremia, albo przez niesione wiatrem stawonogi.
W 1987 roku gorączka pojawiła się w Mauretanii w okolicach miasta Rosso nad rzeką Senegal, skąd dotarła do oddalonych o 88 km obozów nomadów. Według obliczeń Instytutu Pasteura w Dakarze wśród ludzi wystąpiły 1264 zachorowania, spośród których 224 okazały się śmiertelne. Potwierdzono także, że w zachodniej Afryce dochodziło do aktywnej transmisji wirusa u owiec w latach 1989-1991 (Wybrzeże Kości Słoniowej). Wirusa izolowano w tej części kontynentu od Culex poicilipes, Aedes ochraceus, Aedes dalzieli i Aedes vexans.W 1993 choroba ponownie pojawiła się w Egipcie, w gubernatorstwie Asuan. Doszło do około 6 tys. infekcji u ludzi (potwierdzonych serologicznie), u 41 osób obserwowano, mało typowe dla RVF, objawy oftalmologiczne. Zakażenia obserwowano też w delcie Nilu. Za transmisję wirusa miały odpowiadać Aedes caspius, Culex perexiguus i Culex pipiens, podczas gdy w 1977 za główny wektory uważano Culex theileri i Aedes caballus.W tym samym roku wystąpiły także masowe przypadki zachorowań w Zambii i Zimbabwe, a w 1998 w Kenii, Mauretanii i Somalii.W 2000 roku chorobę opisano poza Afryką – w Jemenie (ponad tysiąc podejrzeń choroby, 121 zgonów) i Arabii Saudyjskiej (882 potwierdzone przypadki, 124 zgony).
Na obszarach subsaharyjskich zakażenie RVW przebiega zwykle łagodnie a powikłania są rzadkie. Po okresie inkubacji wynoszącym 4-6 dni pojawia się gorączka, intensywne bóle głowy, bóle mięśni i stawów, światłowstręt, czasem zawroty głowy, nudności, wymioty, osłabienie, halucynacje. Choroba trwa kilka dni, ale gorączka może nawrócić. Większość pacjentów wraca do pełni zdrowia.Najczęstszym powikłaniem jest wirusowe uszkodzenie siatkówki, w tym plamki żółtej. Dochodzi do, często utrwalonych, ubytków widzenia centralnego.W najcięższej postaci dochodzi do wystąpienia objawów krwotocznych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Po kilku dniach gorączki pojawiają się żółtaczka, krwiste wymioty i smoliste stolce, krwawienia z dziąseł oraz petechiae. Objawy oponowe występują 5 do 15 dni po okresie gorączkowym. W badaniu sekcyjnym stwierdza się ogniska martwicze w wątrobie.
Potwierdzenie rozpoznania choroby uzyskuje się poprzez izolację wirusa z próbki krwi podczas ostrej fazy choroby (dootrzewnowa inokulacja dorosłych myszy lub chomików powoduje padanie zwierząt w ciągu 2-3 dni). Można wykonać test neutralizacji, odczyn wiązania dopełniacza i immunofluorescencji pośredniej. Szczególnie użyteczny jest test ELISA, ponieważ pozwala wykryć przeciwciała klasy IgM. Także reakcja rt-PCR umożliwia rozpoznanie we wczesnej fazie u zwierząt i ludzi.Rozpoznanie u zwierząt może być oparte na badaniu histopatologicznym wycinka pobranego z wątroby, w której w przypadku choroby dochodzi do patognomonicznych zmian – obecności martwicy i kwasochłonnych wtrętów wewnątrzjądrowych.W przypadkach postaci niepowikłanej najczęściej wystarcza leczenie objawowe. W ciężkich przypadkach uzasadnione może być dożylne podawanie rybawiryny, której skuteczność wykazano u myszy, kotów i małp. Uważa się także za korzystne podawanie immunizowanego osocza i terapię interferonem.
Nieprzewidywalna natura epidemii czyni trudnym stworzenie systematycznej profilaktyki przeciwko RVF u zwierząt. Najlepszym rozwiązaniem jest ich szczepienie. Uważa się, że poprzez immunizację udomowionych zwierząt można uniknąć epizootii i epidemii spowodowanych wirusami pochodzącymi z krajów ościennych. Przykładem może być akcja wakcynacji bydła i owiec przeprowadzono w 1978 roku w Izraelu, który uniknął choroby trzebiącej hodowle Egipcie.
Od wielu lat stosowane są szczepionki inaktywowane i atenuowane.Szczepionka zawierająca żywego, atenuowanego wirusa, niezalecana jest jednak na obszarach wolnych od wirusa (możliwość mutacji do formy zjadliwej). Ze względu na niski koszt i łatwość przygotowania, wykorzystywano ją w epizootiach w RPA i Kenii. Szczepionka atenuowana zapewnia krótkotrwałą ochronę i wymaga okresowego doszczepiania, ponadto czas od szczepienia, potrzebny do wytworzenia odpowiedniej ochrony, wynosi 1-2 tygodnie.
Gorączka Doliny Rift u ludzi
W większości przypadków człowiek zakaża się wirusem gorączki Doliny Rift przez bezpośredni lub pośredni kontakt z krwią lub narządami zakażonych zwierząt, co ma miejsce w trakcie porodów, rozbiórki tusz i sprzedaży mięsa oraz przyrządzania pokarmu ze zwierząt zakażonych. Ważny sposób zakażenia stanowi inhalacja aerozoli powstających podczas uboju i rozbiórki tusz zakażonych zwierząt. Człowiek zakaża się też podczas ssania krwi przez zakażone komary i muchy krwiopijne. Znane są zakażenia przyranne ludzi po kontakcie z chorymi zwierzętami. Człowiek zakaża się też pijąc mleko pochodzące od chorych krów. Chory człowiek jest źródłem zakażenia dla zwierząt, ponieważ komary mogą przenieść zakażenie z chorego człowieka na zwierzęta. Okres inkubacji choroby wynosi od 2 do 6 dni. Występuje wiele klinicznych postaci choroby. Gorączka Doliny Rift może przebiegać bezobjawowo, jednak najczęściej ma postać grypopodobnej infekcji, którą cechuje gwałtowny wzrost temperatury ciała, ogólne osłabienie, bóle mięśni i głowy, zawroty głowy i długi okres rekonwalescencji. Wśród ciężkich postaci choroby rozróżnia się trzy zespoły: oczny, zapalenie mózgu i opon mózgowych oraz gorączka krwotoczna. Zespół oczny występujący u 0,5–2% pacjentów cechuje zaburzenia widzenia, wybroczyny w siatkówce i obrzęk plamki żółtej. Zapalenie mózgu i opon mózgowych obserwowane u mniej niż 1% chorych rozwija się po 4 tygodniach od pojawienia się pierwszych objawów chorobowych i może pozostawiać po sobie komplikacje neurologiczne. Choroba u około 1% chorych kończy się śmiercią. Przypadki śmiertelne dotyczą z reguły osób niedożywionych, wyniszczonych przez inne choroby lub nieodpowiednio leczonych. Gorączka krwotoczna dotyczy około 1% chorych i cechuje się silną wybroczynowością, zajęciem wątroby, trombocytopenią, żółtaczką i tendencją do krwawień. Śmiertelność w tym zespole jest wysoka i dochodzi nawet do 50% . Zapobieganie gorączce Doliny Rift polega na ograniczeniu kontaktów ze zwierzętami i wydalinami chorych zwierząt, ograniczeniu do minimum ukąszeń komarów, przestrzeganiu zasad bezpieczeństwa pracy przez osoby z grupy podwyższonego ryzyka, jakimi są lekarze weterynarii, hodowcy, rzeźnicy, pracownicy laboratoriów diagnostycznych, unikanie konsumpcji niepoddanego obróbce termicznej mleka i pokarmów zawierających w swoim składzie mięso lub krew zwierząt chorych. W celach profi laktycznych są stosowane szczepienia, np. inaktywowana szczepionka TSI-GSD-200 (30).
Zobacz także inne choroby tropikalne takie jak: Skórna larwa wędrująca , Ślepota rzeczna czy Śpiączka afrykańska
Gorączka Doliny Rift – zapobieganie
Należy stosować dobrej jakości repelenty na komary i kleszcze zawierające w swoim składzie substancję czynną deet. Warto zaznaczyć, że tej chorobie można w łatwy sposób zapobiegać, jednak należy zdawać sobie sprawę z ryzyka jej występowania. Każda osoba, wykonująca zawód podwyższonego ryzyka, m.in. leśniczy, rzeźnicy, weterynarze, hodowcy, pracownicy laboratorium, powinni zwrócić szczególną uwagę na odpowiednią higienę pracy. Trzeba myć stanowiska, gdzie przebywają zwierzęta, a także dokładnie je odkażać oraz osuszać. Zawsze należy dokładnie myć ręce po wykonaniu swojej pracy i tuż przed dotykaniem innych przedmiotów. Bardzo istotne są także stałe kontrole, które pozwolą na weryfikację stanu sanitarnego wychodka dla królików lub innych zwierząt, lub sprawdzą stan czystości gabinetów czy zakładów pracy. Każdorazowo, mięso należy poddać obróbce, a także zbadać w laboratorium, czy jest zdatne do spożycia. Jeżeli tylko pojawi się sygnał, świadczący o występowaniu tularemii, należy niezwłocznie podjąć wszelkie środki ostrożności i skontaktować się z lekarzem weterynarii oraz sanepidem. Nie należy zapominać, że choroba ta jest zaraźliwa i niezwykle niebezpieczna dla człowieka, a jej początkowe objawy, bardzo łatwo pomylić z chorobami układu oddechowego bądź jelitowo - żołądkowego. Gdy tularemia pojawi się w obrębie stanowiska pracy człowieka, niezwłocznie powinien on udać się na kontrolę do lekarza pierwszego kontaktu.
Uwaga!
- Powyższa porada jest jedynie sugestią i spisem informacji z wielu renomowanych źródeł i w przypadku problemów zdrowotnych nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Zawsze w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem !
- Informacje opierają się na stanie wiedzy z dnia publikacji 13.07.2018 i mogą ulec zmianie.
©® GRUPA MEDIA INFORMACYJNE & ADAM NAWARA |
